Декомпенсация гипертрофических структур

Иногда удавалось наблюдать формирование артерио-венозных анастомозов. Нередко в легочных артериях вместе с гипертрофией циркулярного и появлением продольного мышечного слоя происходила мультипликация эластических мембран. В артериолах на уровне респираторных бронхиол появлялась дополнительная эластическая мембрана кнаружи от мышечного слоя, что свидетельствовало о перестройке их в артерии. При декомпенсации в стенках сосудов возникал миоэластофиброз и затем тотальный склероз. Перестройка системы легочных вен касалась преимущественно мелких ветвей (внутридольковых и междольковых), в стенках которых обнаруживался миоэластоз, миоэластофиброз и эластофиброз. Бронхиальные артерии часто имели строение замыкающих, их структура, как правило, отличалась разнообразием, что определялось степенью развития продольного мышечного слоя. В некоторых бронхиальных артериях внутри от слоя продольной мускулатуры пролиферировали малодифференцированные соединительнотканные клетки. Они образовывали подэндотелиальные разрастания, что вело к дальнейшему сужению просвета сосуда. Гипертрофия мышечных элементов стенки бронхиальных артерий иногда заканчивалась склерозом их. Эти наблюдения принципиально отличались от бронхитических бронхоэктазов, так как здесь присутствовало нагноение — процесс, существенным образом изменяющий картину болезни. Началом последней служила, как правило, пневмония, осложнившаяся абсцедированием. По данным И. К. Есиповой (1976), через 4 нед. в постпневмоническом абсцессе имеется сформированная гноеродная оболочка и появляется сообщение с бронхом. Хронические абсцессы чаще располагались в пределах двух сегментов легкого, редко они занимали большую территорию. Форма абсцессов была неправильной, внутренняя поверхность шероховатая или гладкая. Иногда удавалось увидеть устья дренирующих абсцессы бронхов.

Оставить ответ

Обязательные поля помечены*